ISBN 9783843920650

978-3-8439-2065-0, Reihe Tiermedizin

Johanna Glonegger-Reichert
Klinischer Krankheitsverlauf der infektiösen Anämie der Schweine und Ausscheidungswege von Mycoplasma suis nach experimenteller Infektion splenektomierter Schweine mit dem Feldstamm K323/13

115 Seiten, Dissertation Ludwig-Maximilians-Universität München (2015), Softcover, A5

Zusammenfassung / Abstract

Mycoplasma suis gehört zu der Gruppe der hämotrophen Mykoplasmen und ist Erreger der infektiösen Anämie des Schweins (IAP).

In der vorliegenden Arbeit wurden der klinische Verlauf und die labordiagnostischen Parameter von splenektomierten Schweinen nach experimenteller Infektion mit einem aktuellen M.suis-Feldstamm K323/13 untersucht. Mittels quantitativer LightCycler® MSG1-PCR erfolgte die Detektion und Quantifizierung der M.suis-DNA im Blut der splenektomierten, infizierten Tiere. Zusätzlich wurden Urinproben, Nasen-, Speichel- und Vaginalsekrettupfer- und Gewebestanzproben sowie Gewebeproben von Leber, Klein- und Großhirn auf M. suis-DNA untersucht. Bei allen Tieren wurde eine pathologisch-anatomische und pathologisch-histologische Untersuchung durchgeführt. Um den Einfluss der Splenektomie auf die klinischen und labordiagnostischen Parameter zu ermitteln, wurden zudem splenektomierte, nicht infizierte Tiere als Kontrollgruppe verwendet.

Sechs Tage p.i. zeigten alle splenektomierten, infizierten Tiere hochgradige Symptome einer akuten IAP in Form von Ikteroanämie, hohem Fieber und Apathie. Darüber hinaus wurden erstmals nach experimenteller Infektion mit M.suis zentralnervöse Symptome beobachtet. Bis zum achten Tag p.i. verendeten sechs der sieben infizierten Tiere bzw. wurden aufgrund einer hochgradigen, lebensbedrohlichen Hypoglykämie getötet. Labordiagnostisch wurde zudem ein massiver Anstieg der Bilirubin- und der Harnstoffkonzentration im Blut festgestellt. Ein infiziertes Tier zeigte einen chronischen Krankheitsverlauf mit wiederholten Phasen einer akuten IAP und hämorrhagischer Diathese. Eine humorale Immunantwort ließ sich mittels eines rHspA1-ELISAs ab dem 42.Tag p.i. detektieren. Bei einzelnen splenektomierten, infizierten Tieren konnte M. suis-DNA sowohl in Nasensekrettupfern als auch in Urinproben nachgewiesen werden.

In der pathologisch-anatomischen und pathologisch-histologischen Untersuchung konnten bei den splenektomierten, infizierten Tieren hochgradige Veränderungen einer IAP erhoben werden. Zusätzlich wurde eine für M.suis bisher noch nicht beschriebene peripherlobuläre Leberzelldegenerationen festgestellt.

Die splenektomierten, nicht infizierten Tiere zeigten weder klinische Anzeichen noch pathologisch-anatomische oder pathologisch-histologische Veränderungen einer IAP. Die labordiagnostischen Blutparameter verliefen über den gesamten Versuchszeitraum von 90 Tagen innerhalb des Referenzbereichs.